fbpx

Наші кістки диво природнього дизайну, яке постійно оновлюється через ідеально збалансовану безкінечність процесів остеорезорбції та остеосинтезу. Утворюється справжня чудо-структура, яка слідує лініям механічного навантаження – губчаста кістка. Однак деколи трапляється несподіване – проникає сверло і руйнує природньо-утворену кістку, шматуючи судини та утворюючи значний дефект, який швидко заповнюється кров’ю. Титановий імплантат встановлюється на місце втраченого зуба. Спочатку, єдиною силою, яка утримує імплантат на місці є механічне зчеплення. Це називається первинною стабілізацією імплантата. Остеоінтеграція або вторинна стабільність імплантата вимагає досить складної послідовності додаткових біодинамічних процесів. Це досягається за допомогою ідеально налаштованої комунікації головних “акторів” процесу загоєння рани – клітин.

Стадія 1 – Гемостаз. Хвилини після хірургічного втручання.

Кров негайно просякає оперовану ділянку, подаючи сигнали для подальшого загоювання. Протягом секунд чи хвилин іони та сироваткові білки, такі як альбумін, фібриноген та фібронектин починають прикріплюватися до затримуючої поверхні. Потім кровотеча зупиняється за допомогою тромбоцитів. Коли вони зустрічаються з колагеном та іншими білками з травмованої тканини і поверхнею імплантата, вони починають агрегуватися і закривають пошкоджені судини. Тромбоцити продукують різні медіатори для зв’язку з іншими клітинами такі як тромбоксан, який підвищує агрегацію тромбоцитів, або PDGF – тромбоцитарний фактор росту, який стимулює поділ фібробластів. Фібринові мономери хаотично перехрещуються утворюючи фібринову сітку. Кров’яний згусток поширюється в раневому просторі утворюючи тимчасову матрицю. Він також прикріплюється до поверхні імплантата. Цей згусток має надзвичайне значення як попередня матриця для подальшого процесу загоєння кістки на поверхні імплантата.

Стадія 2 – Запалення. Години після хірургічного втручання.

Під час ранніх стадій загоювання імунні клітини очищають рану від найтонших кісткових опилок та тканинних залишків і бактерії ротової порожнини, які залишилися після хірургічного втручання. В першу чергу брадикінін з тромбоцитів збільшує проникність судинної стінки, сприяючи розширенню щілин між ендотеліальними клітинами. На внутрішній поверхні судинної стінки ендотеліальні клітини забезпечують приєднання поліморфноядерних лейкоцитів з крові до стінки. Ці лейкоцити, або гранулоцити, протискуються через щілини судинної стінки. Розщепивши протеазами базальну пластинку, лейкоцити можуть вільно потрапити в рану. Гранулоцити за допомгою хемотаксису просуваються в напрямку рани вздовж градієнту молекулярної концентрації. Ці молекули включають бактеріальні білки фібронопептини та прозапальні інтерлейкіни. При досягненні місця призначення лейкоцити знищують бактерії за допомогою окиснення реактивними формами кисню. Також вони продукують протеазні ферменти такі як колагеназа та еластаза.

Після цього рана вступає в невідворотний процес загоювання або в ній розвивається токсичне середовище з підвищеним рівнем бактеріальної присутності та продуктів їх життєдіяльності, що потенційно може призвести до ускладнення і втрати імплантату. Гранулоцити можуть надавати допоміжну підтримку, наприклад шляхом виділення моноцитарного хемотаксичного протеїну-1. На нього реагують макрофаги, і вони є наступними “акторами”, які з’являються на сцені. Макрофаги також знищують бактерії шляхом фагоцитозу. Тканинні залишки захоплюються і розщеплюються біохімічним шляхом. Макрофаги синтезують прозапальні цитокіни та протеази. Під час пізнього періоду запальної фази переважають макрофаги. Використовуючи ендогенні інгібітори протеаз вони допомагають зупинити процес руйнації тканин запущений гранулоцитам. Це забезпечує збереження білків матриці та протеогліканів в рані, які в свою чергу убезпечують важливі фактори росту. Медіатори, такі як фактор росту ендотелію судин, тромбоцитарний фактор росту та фактор росту фібробластів, стимулюють фібробласти та ангіогенез, що ініціює проліферативну фазу.

Стадія 3 – Проліферація. Дні після операції.

На 3-4й день з’являються фібробласти. Вони мігрують в рану використовуючи амебоподібні рухи. Фібробласти синтезують захисні та стабілізуючі компоненти зовнішньоклітинної матриці, такі як колаген, еластин та протеоглікани. Низька концентрація кисню в середовищі впливає на макрофаги та ендотелій стимулюючи їх виробляти міжклітинний фактор транскрипції – гіпоксія-індукований фактор. Пізніше утворюваний внутрішній фактор росту ендотелію судин впливає на периваскулярні клітини. Периваскулярні клітини є мезенхімальними стволовими клітинами судин. Вони мігрують вздовж вектору фактору росту ендотелію судин в ділянки низького парціального тиску кисню. Тут вони утворюють нові кровоносні судини, які інтегруються в наявну судинну сітку. Ангіогенез відновлює постачання кисню, що формує основи загоювання кістки.

Починаючи з 7го дня активовані остеокласти приєднуються до країв зламу кістки, резорбуючи їх утворюють місце для загоювання. Однак це зменшує первинну стабілізацію імплантата. Остеокласти резорбують кістку використовуючи гідрохлоридну кислоту та протеолізом, синтезуючи піридоксамін, трансферезуючий ростовий фактор бета і тромбоцитарний фактор росту з кісткового матриксу, що ініціює утворення нової кістки. Периваскулярні клітини не тільки утворюють нові судини, також вони мігрують до губчастої кістки та поверхні імплантата, де диференціюються в остеобласти під дією піридоксаміну із розщепленої кістки. Адсорбовані протеїни, такі як фібронектин, мають вирішальний вплив на на прикріплення остеобластів до поверхні імплантата. Остеобласти формують органічний матрикс, який мінералізується інкорпорацією гідроксиду кальцію. За допомогою оптичного мікроскопу можна побачити кісткову структуру на поверхні імплантата. За допомогою електронного мікроскопа можна побачити тонкий білковий шар між кісткою та титановою поверхнею.

Механічна стабільність досягається блокуванням з поверхнею імплантата. На кінець першого тижня після хірургічного втручання на поверхні імплантата утворюється грубоволокниста кісткова тканина. Це сприяє підвищенню вторинної стабілізації на противагу прогресуючого зменшення первинної стабілізації імплантата. Утворення грубоволокнистої кісткової тканини завершує проліферативну стадію загоювання кістки.

Стадія 4 – Коригування. Тижні після хірургічного втручання.

Акуратне і координоване коригування відновлює стабільність ділянки. Адаптація навантаження має ключову важливість в даному контексті. Спочатку грубоволокниста кісткова тканина проростає вздовж і паралельно заглиблень імплантата. Після коригування – більшість кістки буде структуровано перпендикулярно до вершин різьби імплантата під правильним кутом до його поверхні. Архітектура та організація цієї кістки стає губчастою. Вважається що структура безпосередньо реагує на сили, що передаються через імплантат на поверхневу тканину. Це стає можливим завдяки синергії остеобластів та остеокластів. Остеокласти активовані медіатором остеобластів (лігандом рецептора-активатора ядерного фактору каппа-Б (RANKL) резорбують грубоволокнисту кісткову тканину. Потім остеобласти утворюють високоорганізовану пластинчасту кістку. Робота обох типів клітин в основному координується остеоцитами і їхніми медіаторами, такими як склеростин. Утворюються пластинчасті кісткові структури, які схожі з арками склепіння готичних соборів, вони поглинають тиск оклюзійного навантаження. В результаті отримуємо ефективну сітчасту структуру, яка ідеально пристосована до нової ситуації. Остеоінтеграція – дуже складний біодинамічний процес міжклітинної комунікації завершена.

Щепанський Б.Ф.

Рекомендований протокол стоматологічного прийому в період пандемії COVID-19

Рекомендований протокол стоматологічного прийому в період пандемії COVID-19. Повний протокол у форматі PDF Щепанський...

Характеристика алопластичних кісткових матеріалів. Уривок вебінару

Характеристика алопластичних кісткових матеріалів. Уривок вебінару "Кісткова пластика: методи аугментації альвеолярного відростка". Карантинна знижка - доступ на 7 днів всього за 150 грн ✅❗ Щепанський Б.Ф....

Використання сполучнотканинного трансплантату на етапі формування ясен. Клінічний випадок. Уривок майстер-класу

Використання сполучнотканинного трансплантату на етапі формування ясен. Клінічний випадок. Уривок майстер-класу "Використання сполучнотканинного трансплантату в щоденній практиці". Карантинна знижка - доступ на 7 днів всього за 300 грн ✅❗ Щепанський Б.Ф....

А силікони – характеристика відбиткового матеріалу. Уривок вебінару

А силікони - характеристика відбиткового матеріалу. Уривок вебінару "Отримання відбитків при протезуванні на імплантатах". Карантинна знижка - доступ на 7 днів всього за 100 грн ✅❗ Щепанський Б.Ф....

Як загоюється лунка після видалення зуба ? Уривок вебінару

Як загоюється лунка після видалення зуба ? Уривок вебінару "Консервація лунки: збереження об’ємів альвеолярного відростка після видалення зуба". Карантинна знижка - доступ на 7 днів всього за 100 грн ✅❗ Щепанський Б.Ф....
Shares
Share This